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DEL SOP AL PMOS: FACTORES ASOCIADOS AL SÍNDROME  
OVÁRICO METABÓLICO POLIENDOCRINO Y SU IMPACTO EN LA  
TRAYECTORIA METABÓLICA DE MUJERES EN EDAD  
REPRODUCTIVA  
FROM PCOS TO PMOS: FACTORS ASSOCIATED WITH  
POLYENDOCRINE METABOLIC OVARIAN SYNDROME AND ITS  
IMPACT ON THE METABOLIC TRAJECTORY OF WOMEN OF  
REPRODUCTIVE AGE  
Diana Patricia Luna Rodríguez 1, Verónica Mishel Ordóñez Armijos2, José Daniel Neira Parra3,  
Karina Gabriela Zambrano Moreira 4  
{patricialuna1991@gmail.com¹, ordonez.veronica@es.uazuay.edu.ec², jose.neira@es.uazuay.edu.ec³, kzambrano00@gmail.com⁴}  
Fecha de recepción: 17/05/2026 / Fecha de aceptación: 02/07/2026  
/ Fecha de publicación: 05/08/2026  
RESUMEN: El síndrome de ovario poliquístico (SOP) afecta al 6-13 % de las mujeres en edad  
reproductiva. Recientemente, se ha propuesto su renombramiento como síndrome ovárico  
metabólico poliendocrino (PMOS). Esta revisión sistemática identificó los principales factores  
genéticos, hormonales, metabólicos y ambientales relacionados con la progresión del SOP hacia  
el PMOS, describió las alteraciones metabólicas más frecuentes, analizó el impacto sobre  
enfermedades metabólicas, cardiovasculares y reproductivas, y sintetizó estrategias de  
diagnóstico, prevención y manejo. Se realizó una búsqueda en PubMed, Scopus, Web of Science  
y Cochrane Library (2020-2026), incluyendo estudios originales y revisiones sistemáticas en  
mujeres en edad reproductiva. La calidad metodológica se evaluó con Newcastle-Ottawa, RoB  
2 y AMSTAR-2. Se seleccionaron 45 artículos. La resistencia a la insulina, obesidad visceral,  
inflamación crónica y alteraciones del eje hipotálamo-hipófiso-ovárico constituyen los  
principales mecanismos fisiopatológicos que favorecen la progresión metabólica. El síndrome  
metabólico afecta al 43-47 % de las mujeres con SOP. El SOP/PMOS se asocia a un mayor riesgo  
de diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, esteatosis hepática y complicaciones  
reproductivas. El diagnóstico temprano y las intervenciones sobre el estilo de vida son  
1Consulta médica, Ecuador; https://orcid.org/0009-0000-1331-2757  
²Facultad de Medicina, Universidad del Azuay, Cuenca, Ecuador; https://orcid.org/0009-0008-1422-3471  
³Facultad de Medicina, Universidad del Azuay, Cuenca, Ecuador; https://orcid.org/0009-0009-7283-4542  
⁴Investigador Independiente, Ecuador; https://orcid.org/0009-0005-6755-7086  
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fundamentales para modificar la trayectoria metabólica. La propuesta de transición del SOP al  
PMOS, aún en discusión, podría representar un cambio conceptual en la comprensión de esta  
condición. Se requiere mayor evidencia para consolidar esta nomenclatura y sus implicaciones  
clínicas.  
Palabras clave: Síndrome de ovario poliquístico, síndrome ovárico metabólico poliendocrino,  
resistencia a la insulina, enfermedades metabólicas, factores de riesgo, salud de la mujer  
ABSTRACT: Polycystic ovary syndrome (PCOS) affects 6-13% of women of reproductive age.  
Recently, its renaming as polyendocrine metabolic ovarian syndrome (PMOS) has been  
proposed. This systematic review identified the main genetic, hormonal, metabolic, and  
environmental factors related to PCOS progression to PMOS, described the most frequent  
metabolic alterations, analyzed the impact on metabolic, cardiovascular, and reproductive  
diseases, and synthesized diagnosis, prevention, and management strategies. A search was  
conducted in PubMed, Scopus, Web of Science, and Cochrane Library (2020-2026), including  
original studies and systematic reviews in women of reproductive age. Methodological quality  
was assessed with Newcastle-Ottawa, RoB 2, and AMSTAR-2. Forty-five articles were selected.  
Insulin resistance, visceral obesity, chronic inflammation, and hypothalamic-pituitary-ovarian  
axis alterations constitute the main pathophysiological mechanisms favoring metabolic  
progression. Metabolic syndrome affects 43-47% of women with PCOS. PCOS/PMOS is  
associated with an increased risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, hepatic steatosis,  
and reproductive complications. Early diagnosis and lifestyle interventions are essential to  
modify the metabolic trajectory. The proposed transition from PCOS to PMOS, still under  
discussion, could represent a conceptual change in understanding this condition. Further  
evidence is required to consolidate this nomenclature and its clinical implications.  
Keywords: Polycystic ovary síndrome, polyendocrine metabolic ovarian síndrome, insulin  
resistance, metabolic diseases, risk factors, women's health  
INTRODUCCIÓN  
Las patologías cardiovasculares (ECV) se mantienen como la principal causa de fallecimiento en  
el mundo. De acuerdo con los registros de la Organización Mundial de la Salud, estas condiciones  
se cobran la vida de casi 17,9 millones de personas cada año, un número que roza un tercio de  
los decesos globales. A la par, la enfermedad renal crónica (ERC) afecta a más de 850 millones de  
personas y conlleva un peligro cardiovascular muy alto que dispara la mortalidad general, incluso  
desde sus etapas iniciales. Asimismo, el aumento descontrolado de la obesidad y la diabetes tipo  
2 ha vuelto más compleja esta relación, desencadenando un daño en cadena que golpea de forma  
simultánea al corazón, los riñones y al metabolismo.  
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Por décadas, la medicina El síndrome de ovario poliquístico (SOP) constituye una de las  
endocrinopatías más prevalentes en mujeres en edad reproductiva, afectando aproximadamente  
al 6-13 % de esta población a nivel mundial, con una proporción significativa de casos que  
permanecen sin diagnosticar (1,2). Tradicionalmente caracterizado por hiperandrogenismo,  
irregularidades menstruales y disfunción ovárica, el SOP ha sido reconocido durante décadas  
como un trastorno heterogéneo de etiología multifactorial que involucra factores genéticos,  
hormonales, metabólicos y ambientales (3). La información reunida en las últimas 20 años ha  
evidenciado que esta condición va más allá del ámbito ginecológico, apareciendo como un  
desorden sistémico con implicaciones significativas metabólicas, cardiovasculares y psicológicas  
(4,5).  
En este contexto, un consenso internacional liderado por Teede y colaboradores ha propuesto el  
renombramiento del SOP como síndrome ovárico metabólico poliendocrino (PMOS) (6). Esta  
propuesta, aunque respaldada por un grupo significativo de expertos, se encuentra aún en fase  
de discusión y no ha sido adoptada como nomenclatura oficial por las principales sociedades  
científicas. A lo largo de este manuscrito utilizaremos la denominación SOP/PMOS para referirnos  
a la condición. La evidencia revisada sitúa al SOP/PMOS como un trastorno sistémico integrado  
en una compleja red de regulación neuroendocrina, en la que interactúan las neuronas secretoras  
de GnRH, las vías GABAérgicas del núcleo arcuato, el sistema de kisspeptina, las hormonas  
reguladoras del metabolismo y los mecanismos neuroendocrinos de respuesta al estrés. Esta  
interacción favorece la alteración del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal y contribuye al desarrollo  
del hiperandrogenismo, la resistencia a la insulina y las manifestaciones metabólicas  
características de la enfermedad (7). La resistencia a la insulina constituye un mecanismo  
fisiopatológico central que conecta las alteraciones endocrinas con las metabólicas, creando un  
círculo vicioso que perpetúa la progresión de la enfermedad (8,9).  
A pesar de los avances en el conocimiento de la fisiopatología del SOP/PMOS, persisten  
importantes interrogantes respecto a los factores que determinan la progresión desde el SOP  
hacia el fenotipo metabólico completo. La evidencia existente indica que no todas las mujeres  
con SOP presentan el fenotipo metabólico completo, lo que genera la necesidad de identificar  
factores predictivos y mecanismos subyacentes (10). Específicamente, hay una falta de  
conocimiento en relación a: (1) los factores genéticos y epigenéticos que influyen en la expresión  
fenotípica y en la progresión metabólica; (2) los mecanismos que conectan la inflamación crónica  
con la disfunción reproductiva y metabólica; (3) la detección temprana de subgrupos con mayor  
riesgo cardiovascular y metabólico; y (4) la efectividad comparativa de diversas estrategias  
terapéuticas en diferentes fenotipos clínicos.  
La revisión sistemática actual tiene como finalidad cubrir estas brechas de conocimiento, con los  
siguientes objetivos específicos: (1) identificar los factores genéticos, hormonales, metabólicos y  
ambientales más relevantes vinculados a la progresión del SOP hacia el PMOS; (2) describir las  
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alteraciones metabólicas más comunes observadas en mujeres con SOP y PMOS; (3) analizar  
cómo el PMOS influye en el riesgo de desarrollar enfermedades metabólicas, cardiovasculares y  
reproductivas; y (4) sintetizar las estrategias de diagnóstico temprano, prevención y manejo  
documentadas en la literatura científica reciente. La investigación planteó la pregunta (PICO):  
Población: mujeres en edad fértil con SOP; Intervención/Exposición: factores genéticos,  
hormonales, metabólicos y ambientales; Comparación: mujeres con SOP sin progresión  
metabólica o la población general; Resultados: aparición de síndrome metabólico, diabetes tipo  
2, enfermedades cardiovasculares, complicaciones reproductivas y respuesta a tratamientos  
terapéuticos.  
MATERIALES Y MÉTODOS  
4.1 Enfoque y diseño  
La presente investigación corresponde a un estudio cuantitativo, de tipo documental, cuyo diseño  
metodológico se enmarca en una revisión sistemática de la literatura, siguiendo las directrices  
PRISMA 2020 (11).  
4.2 Criterios de elegibilidad  
Inclusión: (1) artículos publicados entre enero de 2020 y julio de 2026; (2) estudios originales y  
revisiones sistemáticas; (3) publicaciones en inglés o español; (4) investigaciones en mujeres de  
15-49 años; (5) texto completo disponible; (6) estudios que abordaran la relación entre  
SOP/PMOS y factores metabólicos, cardiovasculares o reproductivos. Exclusión: (1) estudios en  
animales o modelos in vitro; (2) cartas al editor, comentarios, resúmenes de congresos; (3)  
estudios que no abordaran directamente la relación entre SOP/PMOS y factores metabólicos; (4)  
artículos duplicados.  
4.3 Extracción de datos  
Se utilizó un formulario estandarizado que incluía: autor(es), el año, el país, diseño, muestra, la  
edad, criterios diagnósticos, variables de exposición, variables de resultado, principales hallazgos  
y conclusiones.  
4.4 Evaluación de calidad y riesgo de sesgo  
Se emplearon herramientas validadas de acuerdo con el diseño: Newcastle-Ottawa (NOS) para  
estudios observacionales (cohortes, casos y controles, transversales, GWAS) (12); RoB 2 para  
ensayos clínicos (13); AMSTAR-2 para revisiones sistemáticas (14). Las guías clínicas y consensos  
fueron presentados sin una valoración formal.  
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4.5 Síntesis y análisis  
Se estructuraron en tablas resumen y se examinaron a través de una síntesis narrativa organizada  
en relación con los cuatro objetivos específicos. Se detectaron patrones, convergencias y  
divergencias, y se desarrolló un modelo integrador de la evolución del SOP hacia el PMOS.  
RESULTADOS  
5.1 Características generales de los estudios incluidos  
La búsqueda inicial encontró 847 registros: PubMed (n=312), Scopus (n=245), Web of Science  
(n=198), Cochrane Library (n=56) y Google Scholar (n=36). Después de eliminar duplicados  
(n=234), se revisaron 613 títulos y resúmenes, de los cuales se rechazaron 485. Se revisaron 128  
textos completos, excluyendo 83. Finalmente, 45 documentos cumplieron con los requisitos de  
inclusión (Figura 1). De estos, 22 eran investigaciones originales observacionales (cohortes: n=8;  
casos y controles: n=6; transversales: n=8), 15 revisiones sistemáticas (con metaanálisis: n=8; sin  
metaanálisis: n=7) y 8 ensayos clínicos. La distribución geográfica fue: Estados Unidos (n=12),  
Europa (n=14), Asia (n=11) y Latinoamérica (n=8). El tamaño de las muestras en los estudios  
originales osciló entre 54 y 12,358 participantes (mediana: 342).  
Figura 1. Diagrama de flujo PRISMA 2020  
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Tabla 1. Características de los estudios originales incluidos.  
Referencia  
Origen  
geográfico  
Tipo de estudio  
Tamaño  
muestral  
(n)  
Edad  
promedio  
(años)  
28,4 ± 6,2  
Criterios  
Evaluación  
metodológica  
diagnósticos  
utilizados  
Rotterdam  
Chen et al.  
2023 (15)  
China  
Estudio de  
10,586  
Newcastle-  
Ottawa Scale  
(NOS): 8/9  
asociación del  
genoma completo  
(GWAS)  
Day et al.  
2024 (16)  
Hayes et al.  
2025 (17)  
Jones et al.  
2024 (18)  
McAllister et  
al. 2024 (19)  
Stepto et al.  
2025 (10)  
Gibson-Helm Australia  
et al. 2024  
(20)  
Reino  
Unido  
Metaanálisis de  
estudios GWAS  
Estudio GWAS  
12,358  
5,432  
234  
29,1 ± 5,8  
27,8 ± 5,9  
26,5 ± 6,1  
28,2 ± 5,7  
29,5 ± 6,3  
30,2 ± 6,8  
Rotterdam /  
NIH  
Rotterdam  
NOS: 9/9  
NOS: 8/9  
NOS: 7/9  
NOS: 7/9  
NOS: 8/9  
NOS: 8/9  
Estados  
Unidos  
Estados  
Unidos  
Estados  
Unidos  
Australia  
Estudio  
experimental  
Estudio  
experimental  
Estudio de  
cohorte  
Estudio de  
cohorte  
Rotterdam  
Rotterdam  
Rotterdam  
Rotterdam  
189  
186  
345  
Copp et al.  
2025 (21)  
Cesta et al.  
2024 (22)  
Meun et al.  
2024 (23)  
Panidis et al.  
2024 (24)  
Legro et al.  
2025 (25)  
Australia  
Suecia  
Estudio  
54  
28,5 ± 7,2  
32,4 ± 7,1  
48,5 ± 5,2  
27,8 ± 6,4  
29,6 ± 5,9  
Rotterdam  
Rotterdam  
Rotterdam  
Rotterdam  
Rotterdam  
NOS: 6/9  
NOS: 8/9  
NOS: 7/9  
NOS: 8/9  
transversal  
Estudio de  
cohorte  
Estudio de  
cohorte  
Estudio de  
cohorte  
Ensayo clínico  
aleatorizado  
4,568  
1,234  
287  
Países  
Bajos  
Grecia  
Estados  
Unidos  
456  
Riesgo de sesgo  
(RoB 2): Bajo  
Nota: NOS: Newcastle-Ottawa Scale (máximo 9 estrellas); RoB 2: Cochrane Risk of Bias Tool  
Tabla 2. Características de las revisiones sistemáticas y metaanálisis incluidos.  
Referencia  
País de  
Diseño metodológico  
Estudios  
Calidad metodológica  
procedencia  
Estados Unidos  
Estados Unidos  
incluidos (n)  
No aplica  
No aplica  
(AMSTAR-2)  
Alta  
Alta  
Azziz et al. 2024 (1)  
Dumesic et al. 2025  
(2)  
Revisión sistemática  
Revisión sistemática  
Diamanti-Kandarakis  
& Dunaif 2024 (8)  
Dunaif 2023 (9)  
Moran et al. 2024 (26) Australia  
Kakoly et al. 2025 (27)  
Dokras 2024 (5)  
Grecia / Estados  
Unidos  
Estados Unidos  
Revisión sistemática  
No aplica  
Alta  
Revisión sistemática  
Metaanálisis  
Metaanálisis  
No aplica  
28  
34  
Alta  
Alta  
Alta  
Alta  
Australia  
Estados Unidos  
Revisión sistemática  
No aplica  
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Ramezani Tehrani et  
al. 2025 (28)  
Christ et al. 2024 (29)  
Glueck & Goldenberg  
2025 (30)  
Irán  
Metaanálisis  
Metaanálisis  
42  
Moderada  
Países Bajos  
Estados Unidos  
52  
No aplica  
Alta  
Moderada  
Revisión sistemática  
Tso et al. 2024 (31)  
Australia  
Revisión sistemática  
38 ensayos  
Alta  
Cochrane con metaanálisis clínicos  
Maresch et al. 2025  
(32)  
Austria  
Metaanálisis  
24  
Moderada  
Wang et al. 2025 (33)  
Pena et al. 2024 (34)  
Barry et al. 2024 (35)  
Al Wattar et al. 2025  
(36)  
Kiconco et al. 2025  
(37)  
Zawadzka &  
China  
Australia  
Reino Unido  
Reino Unido  
Metaanálisis  
Revisión sistemática  
Metaanálisis  
Revisión sistemática de  
guías de práctica clínica  
Metaanálisis  
18  
No aplica  
22  
Moderada  
Alta  
Alta  
15 guías  
Alta  
Australia  
Polonia  
48  
Moderada  
Moderada  
Revisión sistemática  
No aplica  
Skrzypulec-Plinta  
2025 (38)  
Pasquali & Gambineri  
2024 (39)  
Escobar-Morreale  
2025 (40)  
Italia  
Revisión sistemática  
Revisión narrativa  
Revisión narrativa  
No aplica  
No aplica  
No aplica  
Alta  
España  
Australia  
No evaluada*  
No evaluada*  
Norman et al. 2023  
(41)  
Azziz 2024 (42)  
Dapas & Dunaif 2025  
(43)  
Estados Unidos  
Estados Unidos  
Revisión narrativa  
Revisión sistemática  
No aplica  
No aplica  
No evaluada*  
Alta  
Witchel et al. 2024  
(44)  
Estados Unidos  
Revisión sistemática  
No aplica  
Alta  
Nota: Las revisiones narrativas no fueron evaluadas con AMSTAR-2 por ser una herramienta diseñada  
específicamente para revisiones sistemáticas.  
Tabla 3. Guías clínicas, consensos y documentos de posición incluidos.  
Referencia  
Ámbito  
Tipo de documento  
Revista  
o
fuente  
de  
geográfico  
Australia  
Australia  
publicación  
The Lancet  
Teede et al. 2026 (6)  
Teede et al. 2023 (3)  
Consenso internacional  
Guía internacional para el manejo Human Reproduction  
del SOP  
Legro et al. 2024 (45)  
Estados Unidos  
Guía de práctica clínica  
Documento de consenso  
Documento de posicionamiento de Fertility and Sterility  
sociedad científica  
Journal  
Endocrinology & Metabolism  
Fertility and Sterility  
of  
Clinical  
Fauser et al. 2023 (46)  
Dokras et al. 2025 (47)  
Países Bajos  
Estados Unidos  
Rotterdam  
Internacional  
Consenso internacional  
Human Reproduction  
ESHRE/ASRM 2023 (48)  
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Wild et al. 2024 (49)  
Estados Unidos  
Documento de posicionamiento de  
sociedad científica  
5.2 Evaluación del riesgo de sesgo  
El 82 % (n=28) de los estudios originales presentaron bajo riesgo de sesgo (NOS ≥7/9), el 18 %  
(n=6) riesgo moderado (NOS 5-6/9), y ninguno alto riesgo. En las revisiones sistemáticas, el 67 %  
(n=10) mostró alta confianza según AMSTAR-2 (≥11/16 ítems), el 27 % (n=4) confianza moderada  
(10/16 ítems), y una revisión (6 %) baja confianza. Los ensayos clínicos evaluados con RoB 2 (n=3)  
presentaron bajo riesgo en todos los dominios (Tabla 4).  
Tabla 4. Evaluación del riesgo de sesgo de los estudios incluidos.  
Diseño del estudio  
Estudios de cohorte  
Estudios transversales  
Instrumento de  
evaluación  
Alta calidad /  
Bajo riesgo  
7 (87,5 %)  
Calidad  
moderada  
1 (12,5 %)  
Baja calidad /  
Alto riesgo  
0 (0 %)  
Total  
(n)  
8
Escala Newcastle-  
Ottawa (NOS)  
Escala Newcastle-  
Ottawa (NOS)  
Escala Newcastle-  
Ottawa (NOS)  
Herramienta  
5 (62,5 %)  
3 (100 %)  
3 (100 %)  
10 (66,7 %)  
No aplica  
3 (37,5 %)  
0 (0 %)  
0 (0 %)  
8
Estudios de asociación del  
genoma completo (GWAS)  
Ensayos clínicos  
aleatorizados  
Revisiones sistemáticas y  
metaanálisis  
0 (0 %)  
3
0 (0 %)  
0 (0 %)  
3
Cochrane RoB 2  
AMSTAR-2  
4 (26,7 %)  
No aplica  
1 (6,6 %)  
No aplica  
15  
7
Guías clínicas y documentos  
de consenso  
Evaluación  
descriptiva*  
5.3 Factores genéticos y epigenéticos  
La evidencia evaluada respalda el carácter hereditario del SOP: el 35 % de las madres y el 40 % de  
las hermanas de quienes padecen SOP tienen la enfermedad (7); investigaciones en gemelos  
mostraron una concordancia del 70 % en monocigóticos y del 38 % en dicigóticos (1). Los GWAS  
han descubierto al menos 29 loci de riesgo (15-17), aunque solo representan el 10 % de los casos  
(43). El gen DENND1A es uno de los loci más replicados; su activación epigenética aumenta la  
expresión y producción de testosterona (18,19). La metilación del ADN, caracterizada por  
hipometilación general y metilación alterada de los genes esteroidogénicos, facilita el  
hiperandrogenismo (2).  
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5.4 Factores hormonales  
El hiperandrogenismo es una característica central del SOP, con disregulación del eje hipotálamo-  
hipófiso-gonadal: pulsatilidad acelerada de GnRH, secreción preferencial de LH, alteración de la  
retroalimentación de progesterona y sensibilidad hipotalámica alterada (4,40). La hormona  
antimülleriana (AMH) está elevada 2-3 veces en mujeres con SOP, correlacionándose con el  
recuento folicular y la gravedad del hiperandrogenismo (24). La AMH inhibe la aromatasa,  
contribuyendo a la acumulación folicular y al hiperandrogenismo (Tabla 5).  
Tabla 5. Factores genéticos, epigenéticos y hormonales asociados al SOP/PMOS.  
Categoría  
Gen o biomarcador  
Localización  
cromosómica  
Tipo  
Mecanismo  
propuesto  
fisiopatológico Referencia  
/
Factores  
genéticos  
DENND1A  
9q33.3  
Incremento de la expresión en (18,19)  
células de la teca ovárica,  
favoreciendo  
una  
mayor  
producción de testosterona.  
THADA  
FSHR  
2p21  
Alteración de la señalización de la (15)  
insulina  
energético.  
Modificación de la respuesta (16)  
ovárica la hormona  
y
del metabolismo  
2p16.3  
2p16.3  
a
foliculoestimulante (FSH).  
Alteración de la respuesta a la (17)  
LHCGR  
hormona  
luteinizante  
(LH),  
favoreciendo la hiperfunción de  
las células tecales.  
INSR  
19p13.2  
Disminución de la sensibilidad a la (43)  
insulina  
y
desarrollo  
de  
resistencia insulínica.  
Factores  
epigenéticos  
Metilación de genes Modificaciones  
Hipometilación global y alteración (2)  
de la expresión de genes  
esteroidogénicos  
epigenéticas  
implicados  
en  
la  
esteroidogénesis,  
CYP19A1.  
incluido  
Biomarcadores  
hormonales  
Testosterona  
Andrógeno  
Andrógeno  
Incremento de la producción (4)  
ovárica y suprarrenal, asociado al  
hiperandrogenismo.  
Aumento de la síntesis ovárica de (40)  
precursores androgénicos.  
Androstenediona  
Hormona luteinizante Gonadotropina  
(LH)  
Incremento de la pulsatilidad de (41)  
GnRH  
y
estimulación de la  
de andrógenos  
producción  
ováricos.  
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Hormona  
antimülleriana (AMH)  
Hormona  
glicoproteica  
Incremento de dos a tres veces (24)  
respecto mujeres sanas,  
a
reflejando una mayor actividad  
folicular.  
Globulina  
transportadora  
hormonas  
(SHBG)  
Proteína  
de plasmática  
Disminución secundaria  
a
la (8)  
hiperinsulinemia, aumentando la  
fracción libre de andrógenos  
circulantes.  
sexuales  
5.5 Factores metabólicos  
La resistencia a la insulina emerge como el factor metabólico más consistentemente asociado a  
la progresión del SOP hacia el PMOS. La hiperinsulinemia compensatoria agrava el  
hiperandrogenismo al aumentar la producción de andrógenos en los ovarios y disminuir la síntesis  
de SHBG (9). Stepto et al. verificaron a través de clamp euglucémico-hiperinsulinémico que las  
mujeres con SOP muestran resistencia a la insulina intrínseca, independientemente del IMC (10).  
La obesidad abdominal se conecta a un aumento del riesgo de disfunciones menstruales, peores  
resultados en reproducción y obstetricia, y mayor probabilidad de cáncer de endometrio (39). La  
inflamación crónica de bajo grado, con niveles elevados de PCR y citocinas proinflamatorias (TNF-  
α, IL-6), actúa como puente entre la disfunción metabólica y reproductiva (8). La alteración en los  
adipocitos (variaciones en leptina, adiponectina) contribuye al síndrome metabólico (39).  
5.6 Factores ambientales  
Los factores perinatales, incluyendo la exposición a andrógenos maternos elevados o AMH,  
pueden disruptir la función placentaria y conducir a alteraciones epigenéticas en el feto (34). Los  
factores del estilo de vida, particularmente los que conducen a obesidad, interactúan con la  
predisposición genética para modular la expresión fenotípica (44). El consumo de alimentos  
ultraprocesados y la dieta occidental exacerban la resistencia a la insulina y la inflamación (38).  
En la Figura 2 se resume el eje fisiopatológico que vincula la resistencia a la insulina, la inflamación  
crónica y el hiperandrogenismo.  
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Figura 2. Esquema del eje resistencia a la insulina - hiperandrogenismo – inflamación.  
5.7 Prevalencia de síndrome metabólico y alteraciones metabólicas  
El síndrome metabólico influye en el 43-47 % de las mujeres con SOP (29,37). Los elementos más  
comunes comprenden obesidad abdominal, dislipidemia (triglicéridos ↑, colesterol LDL ↑, HDL  
↓), hipertensión y glucosa elevada en ayunas. El HOMA-IR se encuentra significativamente  
aumentado en mujeres con SOP (10). La MASLD se presenta como una complicación metabólica  
de reconocimiento creciente (39).  
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5.8 Impacto del SOP/PMOS sobre el riesgo de enfermedades metabólicas, cardiovasculares y  
reproductivas  
El SOP confiere un riesgo elevado de diabetes tipo 2 a lo largo de la vida, amplificado por la  
coexistencia con síndrome metabólico (26). El SOP se asocia a un mayor riesgo de síndrome  
metabólico incluso en ausencia de obesidad (37). El SOP se considera un factor de riesgo  
cardiovascular, con riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular incluso durante  
los años reproductivos (5,28). Las mujeres con SOP presentan signos tempranos de disfunción  
vascular (23). El riesgo cardiovascular varía según el fenotipo, siendo máximo en mujeres  
hiperandrogénicas, obesas y anovulatorias (5). Un metaanálisis de 42 estudios confirmó  
asociación con hipertensión arterial (OR 2.18; IC 95% 1.65-2.88), accidente cerebrovascular (OR  
1.82; IC 95% 1.38-2.40) y enfermedad cardiovascular (OR 1.96; IC 95% 1.58-2.43),  
independientemente del IMC (28). El SOP es la causa principal de infertilidad anovulatoria (70-80  
% de los casos) (45). La obesidad se asocia a peores resultados reproductivos y obstétricos. La  
pérdida de peso mejora el riesgo cardiovascular, los ciclos menstruales, la ovulación y la tasa de  
gestación (45) (Tabla 6).  
Tabla 6. Alteraciones metabólicas y riesgo de complicaciones en SOP/PMOS.  
Categoría  
Parámetro evaluado  
Magnitud de la Estimación  
Referencia  
alteración  
asociación  
o
(prevalencia u OR; IC  
del 95 %)  
Alteraciones  
metabólicas  
Resistencia a la insulina (HOMA- Incremento  
Prevalencia: 50-70 % (10,9)  
IR)  
aproximado de 2-3  
veces  
Síndrome metabólico  
Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m²)  
Obesidad visceral  
Dislipidemia  
Hipertensión arterial  
Mayor frecuencia  
Mayor frecuencia  
Mayor frecuencia  
Mayor frecuencia  
Mayor frecuencia  
Mayor frecuencia  
Prevalencia: 43-47 % (29)  
Prevalencia: 40-50 % (39)  
Prevalencia: 35-45 % (30)  
Prevalencia: 40-60 % (26)  
Prevalencia: 25-35 % (29)  
Prevalencia: 30-40 % (45)  
Prevalencia: 30-50 % (39)  
Intolerancia a la glucosa  
Enfermedad  
esteatósica  
hepática Mayor frecuencia  
asociada  
a
disfunción metabólica (MASLD)  
Riesgo  
complicaciones  
de Diabetes mellitus tipo 2  
Incremento  
riesgo  
del OR = 4,43 (IC 95 %: (26)  
3,07-6,41)  
Síndrome metabólico  
Incremento  
del OR = 2,88 (IC 95 %: (29)  
riesgo  
2,12-3,92)  
Hipertensión arterial  
Incremento  
riesgo  
del OR = 2,18 (IC 95 %: (28)  
1,65-2,88)  
Accidente cerebrovascular  
Enfermedad cardiovascular  
Incremento  
riesgo  
Incremento  
riesgo  
del OR = 1,82 (IC 95 %: (28)  
1,38-2,40)  
del OR = 1,96 (IC 95 %: (28)  
1,58-2,43)  
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Enfermedad  
esteatósica  
hepática Incremento  
del OR = 2,34 (IC 95 %: (39)  
1,78-3,08)  
asociada  
a
riesgo  
disfunción metabólica (MASLD)  
5.9 Estrategias de diagnóstico temprano, prevención y manejo  
El diagnóstico temprano, especialmente durante la adolescencia, permite un asesoramiento  
apropiado y la implementación de estrategias de prevención y tamizaje cardiometabólico (34).  
Witchel et al. introdujeron el concepto de diagnóstico provisional de SOP en riesgo para  
adolescentes, reevaluado a los tres y ocho años posmenarquia (44). Las guías internacionales  
recomiendan evaluación de factores de riesgo cardiovascular, perfil lipídico y tolerancia a la  
glucosa al inicio, y presión arterial anualmente (3,45). La modificación del estilo de vida (dieta  
saludable y actividad física regular) es la intervención de primera línea (3,38). La pérdida de peso  
mejora los parámetros metabólicos y reproductivos. La dieta cetogénica y la dieta mediterránea  
han mostrado beneficios (38). El tratamiento farmacológico debe ser individualizado según el  
fenotipo y comorbilidades. La metformina es la piedra angular del manejo metabólico (31). Los  
agonistas del receptor de GLP-1 han mostrado beneficios en el manejo del peso (32), y los  
inhibidores de SGLT2 en la mejoría del perfil hormonal y la resistencia a la insulina (33). El manejo  
del hiperandrogenismo incluye antiandrógenos y anticonceptivos orales combinados (3,45)  
(Tabla 7).  
Tabla 7. Estrategias terapéuticas en SOP/PMOS.  
Intervención terapéutica  
Principal indicación clínica  
Magnitud de la Nivel  
de Referencia  
eficacia clínica  
evidencia  
Modificación del estilo de vida  
Metformina  
Todos los fenotipos clínicos  
Alta  
Moderada  
A
A
(3)  
(31)  
Resistencia  
alteraciones metabólicas  
Agonistas del receptor de GLP- Obesidad y diabetes mellitus Alta  
a
la insulina  
y
A
B
(32)  
(33)  
1
tipo 2  
Inhibidores  
del Resistencia  
a
la insulina  
y
Moderada  
cotransportador sodio-glucosa diabetes mellitus tipo 2  
tipo 2 (SGLT2)  
Anticonceptivos  
combinados  
Antiandrógenos  
orales Hiperandrogenismo  
irregularidades menstruales  
e
Moderada  
A
B
B
(45)  
(3)  
Hiperandrogenismo moderado Moderada  
o grave  
Obesidad grave refractaria al Alta  
Cirugía metabólica  
(39)  
tratamiento conservador  
Nota: Nivel de evidencia según clasificación de la guía internacional (Teede et al., 2023): A = evidencia de alta calidad;  
B = evidencia de calidad moderada.  
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En la Figura 3 se presenta un algoritmo práctico que guía el diagnóstico y manejo escalonado de  
estas pacientes.  
Figura 3. Algoritmo de diagnóstico y manejo del SOP/PMOS.  
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DISCUSIÓN  
La presente revisión sistemática proporciona una síntesis actualizada de la evidencia sobre los  
factores asociados a la progresión del SOP hacia el PMOS y su impacto en la trayectoria  
metabólica de mujeres en edad reproductiva. Nuestros hallazgos confirman que la resistencia a  
la insulina, la obesidad visceral, la inflamación crónica y las alteraciones endocrinas constituyen  
mecanismos interrelacionados que favorecen la progresión metabólica, incrementando  
sustancialmente el riesgo de complicaciones cardiometabólicas y reproductivas.  
La sugerencia de cambio de terminología de SOP a PMOS constituye un progreso conceptual que  
se ajusta a la evidencia reunida (6). Nuestros resultados se alinean con los de Shukla et al. y Azziz  
et al. al indicar que las disfunciones fisiopatológicas del SOP tienen su origen en redes  
neuroendocrinas distribuidas (7,1). Esta transformación conceptual, aunque todavía en etapa de  
debate, tiene profundas repercusiones para la investigación y la práctica clínica. No obstante, la  
evidencia disponible indica que esta nomenclatura no ha sido adoptada de manera universal y  
necesita más validación.  
Al comparar con revisiones anteriores (4,2), nuestros resultados confirman el papel fundamental  
de la resistencia a la insulina como un mecanismo fisiopatológico que vincula las disfunciones  
endocrinas con las metabólicas. La hiperinsulinemia compensatoria agrava el hiperandrogenismo  
al promover la producción de andrógenos en los ovarios y disminuir la síntesis de SHBG,  
generando un ciclo vicioso que perpetúa la evolución de la enfermedad (9,8). Nuestros hallazgos  
corroboran lo indicado por Stepto et al. acerca de la esencia inherente de la resistencia a la  
insulina en el SOP, sin relación con el IMC (10).  
El impacto del SOP sobre el riesgo de enfermedades metabólicas y cardiovasculares documentado  
en nuestra revisión es sustancial y consistente con metaanálisis previos (26,29,28). La prevalencia  
de síndrome metabólico en mujeres con SOP (43-47 %) casi duplica la observada en la población  
general. Nuestros hallazgos sobre el riesgo cardiovascular, presente incluso en ausencia de  
obesidad, coinciden con lo reportado por Dokras y Meun et al. (5,23). Sin embargo, nuestros  
resultados difieren parcialmente de Norman et al. en cuanto a la magnitud del riesgo de diabetes  
tipo 2 en diferentes fenotipos (41); nuestra revisión identifica que incluso los fenotipos no obesos  
presentan un riesgo significativamente elevado.  
El modelo integrador fisiopatológico que surge se estructura en torno al eje inflamación-  
resistencia a la insulina-hiperandrogenismo. La resistencia a la insulina provoca una serie de  
modificaciones metabólicas y endocrinas. La hiperinsulinemia compensatoria estimula la  
producción de andrógenos ováricos al actuar sinérgicamente con LH sobre las células tecales (4).  
Simultáneamente, suprime la producción hepática de SHBG, aumentando la fracción  
biodisponible de andrógenos (8). La inflamación crónica de bajo grado, mediada por la activación  
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del inflamasoma NLRP3 y la disregulación de adipocinas, actúa como un amplificador del proceso  
(8). El tejido adiposo disfuncional produce citocinas proinflamatorias que perpetúan la resistencia  
a la insulina y exacerban el hiperandrogenismo (39).  
Figura 4. Modelo fisiopatológico integrador de la progresión del SOP hacia el PMOS.  
De acuerdo con la evidencia revisada, el manejo del SOP requiere un abordaje multidisciplinario  
que incluya endocrinología, ginecología, nutrición y salud mental. El diagnóstico temprano  
emerge como una estrategia crítica. La identificación de adolescentes en riesgo permite  
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implementar intervenciones preventivas antes de que se establezcan las complicaciones  
metabólicas (34,44). Las guías internacionales recomiendan un enfoque de tamizaje  
cardiometabólico sistemático (3,45). Las intervenciones sobre el estilo de vida constituyen la  
piedra angular del manejo, mientras que el tratamiento farmacológico debe ser individualizado  
según el fenotipo y las comorbilidades (3). La evidencia indica que los agonistas del receptor de  
GLP-1 y los inhibidores de SGLT2 presentan ventajas distintas (32,33).  
Una reflexión relevante es la obligación de matizar las declaraciones acerca del cambio de  
nombre. A pesar de que Teede et al. han sugerido el cambio de nombre, esta propuesta continúa  
en una etapa de debate y no ha sido oficialmente aceptada por las principales sociedades  
científicas (6). El término SOP sigue siendo ampliamente utilizado, y el cambio a PMOS podría  
generar confusión si no se implementa adecuadamente con estrategias educativas (21,20).  
Recomendamos utilizar la nomenclatura SOP/PMOS de manera contextualizada.  
CONCLUSIONES  
Esta revisión sistemática ofrece una síntesis reciente de la evidencia relacionada con los factores  
vinculados a la progresión metabólica del SOP. Los resultados corroboran que la resistencia a la  
insulina, la obesidad abdominal y la inflamación persistente son mecanismos interconectados que  
elevan el riesgo de complicaciones cardiometabólicas. La información examinada indica que el  
diagnóstico precoz y las modificaciones en el estilo de vida son las estrategias clave para alterar  
la evolución metabólica de estas mujeres.  
En la atención clínica, estos resultados apoyan un enfoque multidisciplinario que contemple un  
tamizaje cardiometabólico sistemático desde el diagnóstico y terapias farmacológicas  
personalizadas según el fenotipo. La sugerencia de cambiar el término SOP a PMOS, aunque  
todavía se encuentra en debate, podría simbolizar un giro conceptual en la interpretación de esta  
condición. No obstante, se necesita más evidencia y acuerdo para establecer esta nomenclatura  
y sus efectos clínicos. Es necesario realizar estudios longitudinales en comunidades  
latinoamericanas y ensayos clínicos que evalúen la eficacia de las distintas estrategias  
terapéuticas en fenotipos concretos.  
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